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        科苑探驪 | 我校在細胞代謝調控機制領域的研究工作取得重要進展

        發布日期:2021-06-17瀏覽次數:

        我校生命科學學院魏民教授和馮云鵬副教授研究團隊在細胞代謝調控機制方面的研究取得重要進展。相關研究成果以“Butyrate enhances CPT1A activity to promote fatty acid oxidation and iTreg differentiation” (丁酸通過上調CPT1A活性促進脂肪酸氧化和iTreg細胞分化) 為題,于2021年6月1日發表于國際著名期刊《美國國家科學院院刊》 (PNAS)。該研究揭示了膳食纖維經腸道菌群發酵產生的丁酸維持腸道免疫穩態的新機制。

        腸道是人體一個特殊的器官,兼有消化吸收和免疫防御功能,其免疫穩態的維持對于人體健康非常重要。iTreg細胞是一類在腸道免疫穩態維持中發揮重要作用的免疫抑制性細胞,其分化依賴于脂肪酸氧化代謝途徑。當iTreg細胞功能存在缺陷或分化不足時,人體即表現出頻發的非感染性腸道炎癥,而適當增加膳食纖維的攝入可有效緩解該病的進程。該研究發現,膳食纖維經腸道微生物發酵產生的短鏈脂肪酸丁酸,在ACSS2的催化下生成丁酰輔酶A。后者因其結構與脂肪酸氧化代謝途徑關鍵酶CPT1A的生理性抑制劑 (丙二酰輔酶A) 具有相似的分子結構,故能與之競爭性結合CPT1A的同一位點,且結合后并不影響CPT1A的活性,也就是解除了丙二酰輔酶A對CPT1A的生理性抑制,從而增強脂肪酸氧化代謝,促進iTreg細胞分化,有效地緩解了炎癥性腸病的進程(圖1)。該研究首次提出了“丁酸/丁酰輔酶A/CPT1A調節軸”促進iTreg細胞分化維持腸道免疫穩態的新機制,從細胞代謝維度揭示了代謝中間產物丁酸可以作為“調節者”參與細胞命運的調控,為飲食結構與人體健康的關系提供了新理解。

        細胞代謝是生命最基本特征之一,該課題組近年來圍繞細胞代謝在多種重要生命活動中的調控機制的研究發表了系列成果。2017年12月11日,以“O-GlcNAcylation destabilizes the active tetrameric PKM2 to promote the Warburg effect” (氧糖基化修飾通過促進PKM2活性四聚體的解構增強“瓦博格”效應) 為題,在《美國國家科學院院刊》(PNAS) 上發表研究論文,揭示了代謝酶參與調控腫瘤細胞增殖的新機制(圖2)。2020年5月26日,以“Pyruvate kinase M2 promotes the activation of dendritic cells by enhancing IL12p35 expression” (丙酮酸激酶M2通過上調IL12p35基因表達促進樹突細胞活化) 為題,在國際著名期刊《細胞報告》(Cell Reports) 上發表研究論文,揭示了代謝酶參與調控樹突細胞活化的新機制(圖3)。

        以上系列研究論文的發表標志著我?!胺肿颖碛^遺傳學教育部重點實驗室”在細胞代謝研究領域的影響力不斷提升,這也是學校和學院持續扎實推進生物學學--科建設產出的標志---性成果。

        相關論文鏈接:

        https://www.pnas.org/content/pnas/118/22/e2014681118.full.pdf

        https://www.pnas.org/content/pnas/114/52/13732.full.pdf

        https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S2211-1247%2820%2930643-4---

        1.丁酸促進iTreg細胞分化的新機制

        PNAS,郝鳳奇、田苗苗、張鑫波等)

        圖2.PKM2促進腫瘤細胞增殖的新機制

        PNAS,王楊、金鑫、劉佳等)

        3.PKM2促進樹突細胞活化的新機制

        Cell Rep,金鑫、張文霞等)

        信息來源:東北師范大學官網

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